Полный список опубликованных на сайте симптомов заболеваний и способы их лечения смотри тут.

Инфекция эта, обычно именуемая FIР (Feline infectious рeritonitis) известна относительно недавно, а вызывающий ее вирус был идентифицирован лишь в 1977 году. Возбудители – коронавирусы (FIРV), которые размножаются на кончиках ворсинок кишечного эпителия или в мезентериальных лимфатических узлах после того, как инфицируют мононуклеарные клетки макрофагального типа. Вирулентность коронавирусов зависит от их способности инфицировать перитонеальные макрофаги. Судя по всему, FIРV возник в результате делеционной мутации в геноме FECV (Andrew S.E., 2000).
Наиболее подвержены заболеванию котята, молодые животные в возрасте до 2 лет и старые кошки с ослабленной иммунной системой. Передается заболевание в основном фекально-оральным путем, хотя возможно и заболевание в результате инфицирования FECV, мутировавшими в FIРV уже в организме самих кошек-носителей. Инкубационный период заболевания – 2-3 недели. По данным М.М.Рахманиной и Э.И.Элизбарашвили (1998), наиболее чувствительны к данному заболеванию чистопородные кошки, особенно при скученном содержании.

готовый банер наш

В Северной Америке заболевание чаще всего выявляют у некастрированных котов, а реже всего – у стерилизованных самок (Rohrbach B.W. е.а. 2001). От больных животных вирус долго выделяется во внешнюю среду вместе с фекалиями (со слюной – редко), причем эта особенность обычно возникает у котят раньше, чем наблюдается сероконверсия. Выделение вируса с фекалиями у больных кошек и носителей может быть постоянным, либо периодическим (Addie D.D., Jarrett O., 2001).
Возможно бессимптомное вирусоносительство.

Симптомы:

У заболевших кошек снижается аппетит, температура поднимается до 40оС и выше, наблюдаются понос, рвота, анемия, обезвоживание, потеря массы тела, расстройство дыхание и развивается перитонит, живот вздувается. Иногда наблюдается плеврит, редко – орхит, причем в поврежденном яичке обнаруживается вирусный антиген (Sigurdardottir O.G., Kolbjornsen O., Lutz H., 2001).
Различают две клинических формы заболевания: сухую (неэкссудативную) и влажную (экссудативную).

готовый банер наш

При сухой форме наблюдается гранулематозный энтерит, характеризующийся наличием плотных, беловато-серых узелков в области подвздошной, слепой и/или ободочной кишки. Кишечник выглядит уплотненным и затвердевшим, начиненным узелками. При вскрытии на поверхности кишечника, печени и селезенки выявляют характерный сероватый налет, мукозный или фибринозный. Весьма характерны васкулярные и периваскулярные поражения, в особенности — серозных оболочек, лимфоцитарно-плазмацитарное воспаление многих внутренних органов. Часто затрагиваются печень, легкие и почки, могут также поражаться глаза (двусторонний гранулематозный увеит, нередко сопровождающийся хориоретинитом) и центральная нервная система — иногда наблюдают осложнения в виде фокального менингита и энцефаломиелита, возможны параличи задних конечностей.
Экссудативный (влажный) перитонит — наиболее тяжелая клиническая форма, которая быстро приводит к летальному исходу (продолжительность 1-12 недель). Она неизменно характеризуется асцитом с обильным жидким экссудатом (вязкая жидкость соломенного цвета в брюшной полости), иногда сопровождающимся плевральным выпотом. Наблюдаются исхудание, анемия, лихорадка, рвота, диарея. По мере увеличения скопления жидкости в полостях тела затрудняется дыхание, возможно развитие перикардита, печеночной недостаточности. Поражения кровеносных капилляров всего организма (особенно – брюшной полости, головного мозга, внутренних органов и лимфатических узлов), сопровождающиеся формированием иммунных комплексов, приводят к повышению сосудистой проницаемости и к отложениям фибрина в полостях. Нередко характерен некрогранулематозный лимфаденит. Макроскопические поражения включают серозно-фибринозный перитонит с желтым транссудатом, а также маленькие узелки (гранулематозные и/или некротические), рассеянные по поверхности печени и органов брюшной полости.
Заболевание очень часто заканчивается гибелью животного. Перед смертью иногда отмечают паралич задних конечностей, затем – кому.
До прихода ветврача необходимо обеспечить заболевшему животному тепло, покой и хороший уход.

Влияние иммунитета на развитие заболевания

При напряженном клеточном иммунном ответе происходит подавление размножения вирусных частиц в макрофагах, что обычно приводит к выздоровлению кошки. Напротив, слабый клеточно-опосредованный иммунный ответ приводит к тому, что заболевание переходит во влажную форму. При клеточном иммунном ответе средней напряженности наблюдают хроническое течение сухой формы инфекционного перитонита, для которой характерно более длительное развитие — от 1 до 6 месяцев (И.Гамет, 2000). Похоже, что более чувствительными к инфекции являются серопозитивные кошки, у которых заболевание проявляется также в более острой форме. Этот феномен называется антителозависимым усилением. По-видимому, механизм его состоит в том, что антитела вместе с вирусными частицами образуют иммунные комплексы, которые активируют комплемент. Продукты активации последнего сами по себе выполняют деструктивную функцию и вдобавок способствуют повышению воспалительной реакции за счет повышенного образования протеолитических ферментов клетками. Опсонизация, опосредованная антителами, не эффективна, и вирус способен проникать в макрофаги и размножаться в них, несмотря на наличие нейтрализующих антител. Вдобавок считается, что одного лишь гуморального иммунитета не только недостаточно, чтобы защитить организм от заболевания, но, напротив, гуморальный ответ способствует аггравации инфекционного процесса, тогда как клеточный иммунитет выполняет протективную функцию (Т.В.Масленникова, 1998). Имеются довольно многочисленные публикации о том, что в присутствии моноклональных антител против FIРV наблюдается усиление способности коронавирусов инфицировать макрофаги. Показано также, что моноклональные антитела против М-протеина (небольшого интегрального гликопротеина мембраны) FIРV блокировали способность вирусных частиц инфицировать макрофаги. У переболевших коронавирусной инфекцией кошек выявляют высокий титр антител против S-гликопротеина, который более чем в 30 раз превышает титр антител у хронических носителей и у больных животных (Gonon V. е.а., 1999). S-гликопротеин располагается на булавовидных отростках вирусных частиц и на нем представлены эпитопы, распознаваемые антителами, как нейтрализующими вирус, так и усиливающими его инфекционность для макрофагов (Kida K., е.а., 1999). Любопытно, что S-ген коронавируса собак более близок к аналогичному гену вируса трансмиссивного гастроэнтерита, нежели к S-гену FIРV.

Лечение:

Специфические сыворотки пока не выпускаются. Эффективны инъекции фоспренила по схеме интенсивной терапии. Параллельно с фоспренилом следует проводить симптоматическое лечение: сульфокамфокаин, антибиотики и гамавит. По данным А.А.Горячева, чрезвычайно эффективным оказалось лечение, основанное на сочетанном использовании фоспренила и озонотерапии. Фоспренил вводили подкожно и ректально по 0,7 мл на кошку один раз в неделю. Эффективность терапии составила 95% (из 21 кошки вылечено 20), диагноз подтвержден в ВГНКИ. Эффективны также терапевтические схемы, основанные на сочетанном применении некоторых иммуномодуляторов и противовирусных препаратов.

Профилактика:

Надежные вакцины пока не разработаны. Эффективность американской вакцины, которая вводится интраназально, невысока. Необходимо обязательно проводить дезинфекцию помещений, в которых содержатся кошки, а также предметов кошачьей гигиены 3%-ным раствором гипохлорита натрия, или нашатырным спиртом, которые разрушают коронавирусы.

Гомеопатическое лечение:

При диарее с нормальной температурой тела — берберис-гомаккорд. При кровавом поносе – лиарсин.

Фитотерапия:

Фитопрепарат фитоэлита «Защита от инфекций». Сбор, повышающие иммунорезистентность: родиола розовая (корни) 20 г, заманиха высокая (корни) 20 г, шиповник коричный (плоды) 20 г, крапива двудомная (трава) 15 г, боярышник (плоды) 15 г, зверобой продырявленный (трава) 10 г.

 

Перейти на главную.